Тройна комбинация за предпазване и лечение на чернодробни заболявания

Черният дроб се намира в дясната половина на коремната кухина, точно под ребрата и е необходим за храносмилането, абсорбирането на хранителните вещества и елиминирането на токсини от тялото. Някои хора са генетично предразположени към проблеми с черния дроб, но много чернодробни проблеми са резултат от вируси и химикали, които предизвикват увреждания. Обичайни страдания на черния дроб са хепатит (А, Б, Ц, Д и Е), алкохолни увреждания, омазнен черен дроб, цироза, рак и увреждане от ацетаминофен (парацетамол!).

Хората, които са изложени на чужда кръв и телесни течности, имат пиърсинги, страдат от диабет, употребяват големи количества алкохол, използват лекарства с лекарско предписание, споделят игли, страдат от затлъстяване или имат татуировки, са изложени на по-висок риск от чернодробни увреждания. 

Симптомите на болния черен дроб включват жълтеница (пожълтяване на кожата и бялото на очите), коремни болки и подуване, сърбяща кожа, тъмна урина, светли фекалии, хронична умора, гадене и загуба на апетит.

В тази публикация искам да Ви запозная с Тройната Антиоксидантна Терапия на д-р Бърт Берксон. Д-р Берксон използва този протокол с невероятен успех за лечение на разнообразни остри и хронични, тежки заболявания на черния дроб. Тук се включват, както отравяния с хепатотоксични вещества и заболявания вследствие на продължителна злоупотреба с различни вещества (напр. алкохол), така и вирусни заболявания като хепатит Ц. Много хора, включително авторите на тази публикация в блога на Здравна Академия използват описаната Тройна Антиоксидантна Терапия с превантивна цел, при което забелязват много положителни промени. Това не трябва да се разбира като препоръка, а само като споделяне на опит!

Това е протокол, включващ използването на три основни лека – Алфа-липоева киселина (АЛА), Селен и Силимарин. 

Алфа-липоева киселина (АЛА)

АЛА е един от най-мощните антиоксиданти в природата, особено в елиминирането на супероксидни свободни радикали. АЛА действа като гъба за свободните радикали и естествено се произвежда в тялото в големи количества, докато сме млади, но както се досещате – с напредването на възрастта нейният синтез се ограничава. 

Освен това АЛА е ключов ко-фактор в ензимния процес, при който пируватът се превръща в ацетил ко-А. Без него, ние не можем да получим енергия от нашите клетки.

Обичайната доза АЛА по този протокол е 600мг/ден, разделена на два приема.

Селен

Селенът действа „почти като противозачатачно хапче за ретровирусната репликация“, казва д-р Берксон. Когато нивата на селен са ниски, вирусната репликация се засилва. Когато се повишат нивата на селен се постига ниво, при което вирусната репликация просто спира.

Обичайната доза Селен по този протокол е 400мкг/ден, разделена на два приема.

Силимарин

Силимаринът е съвкупност от флавонолигнани, добивани от растението Бял Трън (silybum marianum) и е най-често ползваното растително лекарство за чернодробни заболявания. 

Според Агенцията за Здравни Изследвания и Качество (AHRQ), Силимаринът има антиоксидантни и антифибротични ефекти върху черния дроб. Също изглежда, че блокира навлизането на токсини в чернодробните клетки и намалява възпалението.

Обичайната доза Силимарин по този протокол е 1800мг/ден, разделена на 2 или 3 приема.

Доктор Берксон препоръчва приемането на още някои  добавки – витамин Б комплекс (B-50), коензим Кю-10, Омега-3 мастни киселини, Хуск и бета-каротен. Тук в общия случай е най-важен приемът на Витамин Б комплекс, защото високите дози АЛА водят до намаляване на нивата на тиамин, ниацин и рибофлавин.

Не на последно място трябва да отбележим, че протоколът на д-р Берксон е ядрото на цялостен подход към храната и стила на живот, който набляга на диета, богата на зеленчуци и зърнени храни, намаляване на стреса, избягване на силно преработени храни и богати на желязо храни, прекратяване на тютюнопушенето и злоупотребата с алкохол и други субстанции.

Следва превод на статията:

„Алфа-липоева киселина и чернодробни заболявания“ („Alpha Lipoic Acid and Liver Disease“) – Burton M. Berkson, MD, MS, PhD; Townsend Letter, 12/2007.

Алфа-липоевата киселина (AЛA, тиоктна киселина) е открита за първи път от бактериолога Ървин Ц. Гунсалус през 1948г., когато наблюдавал аеробни (нуждаещи се от кислород) бактерии, които не могли да се развиват без нея. По-късно Гунсалус и Лестър Рийд определили истинската ѝ структура и я наименовали Алфа-липоева киселина (1951). АЛА е натурална субастанция, която се произвежда във всяка клетка от висш тип и има много функции. Може би най-важното: АЛА е скорост-лимитиращ фактор за производството на енергия от въглехидрати (пируват). Без АЛА човек не може да възприеме енергия от храната, която яде, и не може да остане жив.

Алфа-липоевата киселина е също отличен антиоксидант и преработва други нутриенти, като коензим Кю-10, Витамин Ц и Витамин Е. В допълнение, АЛА хелира тежки метали, като живак, олово и арсен, а също стабилизира транскрипционния фактор NF kappa B, така  че помага да се деактивират вредните гени. Може да помогне също на хора със захарен диабет, като увеличава чувствителността на клетките им към инсулина. Помага и за обръщането на диабетични невропатии.

Първите големи клинични изследвания на АЛА в САЩ бяха проведени от д-р Фредерик Ц. Бартер, мен и сътрудници от Националния Институт по Здравето (NIH) през 70-те години на ХХ век. Ние администрирахме АЛА на 79 души с тежки и остри чернодробни увреждания в различни болници из САЩ и при 75 от тях чернодробните функции се възстановиха напълно.

Д-р Бартер и аз бяхме назначени от Агенцията по Храните и Лекарствата (FDA) за главни изследователи на АЛА и аз продължих да я използвам успешно в лечението на хронични чернодробни заболявания. В комбинация с ниска доза налтрексон (LDN), аз използвах АЛА за третиране на различни ракови заболявания, за които не съществува друго лечение.

Моят първи опит в използването на антиоксидантна терапия беше през 1977г., когато практикувах вътрешна медицина. Един пациент с отравяне страдаше от остра чернодробна недостатъчност. Неговите функционални чернодробни тестове бяха в хиляди mg/dL и страдаше от остра диария, интензивно повръщане и ужасно болезнени мускулни спазми по цялото тяло. Той беше най-болният човек, когото бях виждал. Поради непрестанните мускулни спазми и болки, той не можеше да намери удобна позиция за почивка. Един от ръководителите на отдела ми каза, че нищо не може да се направи, за да се спаси този живот, освен незабавна чернодробна трансплантация, но нямаше наличен донор. Беше ми наредено да оказвам медицинска подкрепа и да наблюдавам пациента, докато той преминава през фазите на умирането. Беше ми казано да водя бележки и да подготвя доклад за големите визитации в болницата.

Смъртта от некроза на черен дроб обикновено включва четири отделни стадии: (1) приемането на отрова, като ацетаминофен, отровна гъба, хепатотоксичен въглеводороден разтворител или друго; (2) развитие на остър и труден гастроентерит с дехидратация, болка и загуба на електролити; (3) забележителна фаза на подобрение, при която пациентът често бива изписан от болницата в отслабено състояние; (4) увеличаваща се слабост, последвана от кома и смърт. Защото не исках да видя как това се случва с моя пациент, аз започнах да търся начин за обръщане на неговото състояние.

За късмет се сетих, че някога бях чел статия за ново лекарство, което се показало като полезно при третирането на тежки чернодробни увреждания. Лекарството, алфа-липоева киселина,  се поддържаше на склад в NIH от д-р Фред Бартер, ръководител на отдела по ендокринология. Д-р Бартер беше заинтересован от този агент, защото мислеше, че щом АЛА намалява нивото на кръвна захар, следователно може да се използва като лекарство за захарен диабет и неговите усложнения.

Около 30 часа, след като моят пациент беше погълнал смъртоносните токсини, започнахме интравенозно подаване на АЛА. В рамките на няколко часа пациентът започна да се чувства по-добре. Всички ние бяхме изненадани, когато той продължи да се подобрява и скоро беше изписан от болницата с почти нормални лабораторни стойности и чувствайки се леко уморен, но иначе нормално. Той е все още добре и без чернодробно заболяване, 30 години по-късно.

След като третирах още трима пациенти с тежки чернодробни увреждания с АЛА и получих същите невероятни резултати, повечето ръководители в болницата още бяха скептични, но аз и д-р Бартер бяхме възхитени. NIH изпрати екип от доктори в Кливланд, за да прегледат моите пациенти и впоследствие бях възнаграден с разрешението на FDA за интравенозното използване на АЛА като изпитвателно лекарство. Д-р Бартер и аз публикувахме три труда, описващи нашите успехи с интравенозното използване на АЛА и очаквахме определен интерест към този забележителен протокол за регенериране на органи. Бяхме обезпокоени от липсата на внимание от страна на Американската медицинска общност. Д-р Бартер умря през 1985г., а аз продължих да изследвам АЛА – като терапевтичен агент и като храна с медицински ползи.

След нашата съвместна работа с д-р Бартер, аз третирах стотици пациенти с интравенозна и орална АЛА при остри и хронични чернодробни увреждания, автоимунни заболявани, ракови заболявани и т.н., заедно с други интересни агенти и постигнах обещаващи резултати. По-долу представям няколко казуса на Хепатит Ц, взети от моята практика.

По мое мнение, съществуват четири лабораторни тестове, които наистина казват на доктора какво се случва в черния дроб. Първият е броят на тромбоците. Той е важен, защото при прогреса на възпалението и образуването на белези в черния дроб, броят на тромбоцитите спада. Така, броят на тромбоцитите е много полезна индиректна индикация за здравето на черния дроб и повишаването на броя на тромбоцитите е знак за оздравяващ черен дроб.

Вярвам, че нивото на албумина е най-важния тест за функцията на черния дроб. Болният черен дроб може да произведе само малко количество албумин. Т.е. човек с тежко заболяване на черния дроб има ниско ниво на албумин, а когато състоянието се подобрява – нивото на албумина се повишава.

АЛАТ (аланин аминотрансфераза) е чернодробен ензим, който е следствие от увреждане на черния дроб. Обикновено неговото ниво се движи ежедневно нагоре и надолу, обаче намаляващата тенденция може да подскаже подобряване на чернодробната функция.

Протромбиновото време е много важен инструмент за измерване на здравето на черния дроб, защото болният черен дроб не може да произведе достатъчно съсирващи вещества и протромбиновото време (времето, необходимо на кръвта да се съсири) е удължено при тежки чернодробни заболявания. Когато черния дроб се регенерира, протромбиновото време се съкращава.

Казус 1

Г-н СА, 68-годишен продавач от Охайо бил заразен с хепатит Ц след кръвопреливане в болницата. Скоро след това той се разболял и било установено, че има хепатит Ц. Той отишъл при хепатолог, който незабавно назначил лечение с интерферон и рибавирин, от които се чувствал сякаш има инфлуенца в продължение на много месеци, и които в крайна сметка увредили неговия костен мозък. След провала на назначеното лечение, г-н СА бил уведомен, че нищо не може да се направи, освен трансплантация на черен дроб.

Г-н СА се появи в моя офис, страдайки от изтощение, безпокойство, коремни болки и анемия, а коремната му област беше разширена от течности (асцит). Третирах го с моята тройна антиоксидантна терапия. След кратко време той вече се чувстваше нормално и нямаше признаци и симптоми за чернодробно заболяване. Някои от неговите резултати може да бъдат видени в графики 1, 2, 3 и 4 (.pdf) – http://www.townsendletter.com/Dec2007/alpha1_4.pdf

Казус 2

Г-н ЕА, 54-годишен мъж от калифорния бил инфектиран с хепатит Ц по време на преливане на кръв след операция. В продължение на много години след операцията той не се чувствал добре и неговия лекар направил лабораторни тестове, които установили хепатит Ц. Биопсия на черния дроб показала умерена цироза и активно възпаление.

Г-н ЕА се появи в моя офис, страдайки от изтощение, безпокойство, коремни болки и асцит. АЛАТ беше повишен  и вирусното тегло беше повишено според метода Chiron PCR. Третирах го с моята тройна антиоксидантна терапия (АЛА, селен, силимарин) и след няколко месеца той се почувства нормално. Някои от неговите резултати са илюстрирани в графики 5, 6, 7 и 8 – http://www.townsendletter.com/Dec2007/alpha5_8.pdf

Казус 3

Г-жа КВП е 40-годишна жена в идеално здраве, която развила хепатит Ц след кръвопреливане при операция. Нейният семеен доктор я изпратил при чернодробен експерт, който и казал, че е сериозно болна и трябва незабавно да бъде третирана с интерферон и рибавирин. КВП нямала оплаквания и била чувала, че стандартното лечение често разболявало хората повече, отколкото липсата на предприемане на всякакви действия.

КВП се появи в моя офис, като нейните кръвни тестове бяха нормални, с изключение на повишения АЛАТ – 300 mg/dL. Това означава, че имаше вирусна активност и възпаление в черния дроб. Оригиналните кръвни тестове на КВП, както и нейния прогрес след третиране с моята тройна антиоксидантна терапия в продължение на три години са демонстрирани в графики 9, 10, 11, 12 и 13 – http://www.townsendletter.com/Dec2007/alpha9_13.pdf

След три години тя отново посети нейния хепатолог, който ѝ казал, че тя всъщност е по-болна, защото вирусното натоварване се е увеличило значително (фигура 12 в горния .pdf). Отново казал, че тя трябва да започне лечение с интерферон и рибовирин и да бъде оценена за чернодробна трансплантация. По случайност тя имаше страхотна здравна застраховка.

Г-жа КВП е здравен професионалист и започнала да задава въпроси на хепатолога. Попитала го, дали първоначалното вирусно тегло е приемливо. Той отговорил, че е приемливо, но се е увеличило от 600,000 до 6,000,000 и това показва напредъка на нейното заболяване. Тя го попитала дали знае, че първите тесове за вирусно тегло са правени по метода Chiron, а вторите по метода Quantasure. Той не знаел това. След това, тя му казала, че вирусното тегло представлява изкуствено преувеличение (умножение по милиони)  на броя вируси и метода Quantasure умножава количеството вируси 10-кратно повече пъти от метода Chiron. След като чул това разумно обяснение, докторът отговорил, че вирусното тегло не е особено важен тест, така или иначе.

Тримата описани по-горе пациента продължиха тройната антиоксидантна терапия и аз все още виждам двама от тях като пациенти (есен, 2007г.). Двамата продължават да се подобряват. В допълнение към АЛА, аз добавих силимарин и селен към моята тройна антиоксидантна терапия, защото тези агенти също защитават черния дроб от увреждане от свободни радикали, регенерират другите основни антиоксиданти и пречат на вирусната репликация. Въпреки че моите първи пациенти с остра чернодробна некроза бяха третирани само с АЛА и имаха изключително добри резултати, всички пациенти посочени в този документ следваха тройната антиоксидантна програма и се възстановиха бързо от техните заболявания.

Стандартните лечения за чернодробни увреждания, особено чернодробната трансплантация може да бъдат болезнени, инвалидизиращи и изключително скъпи. Според моя практически опит, интерферона и антивирусните препарати имат по-малкък от 30% процент на подобрение и обикновено този резултат не е постоянен. Чернодробната трансплантация в малко случаи може да бъде животоспасяваща и необходима, но е непредсказуема и несигурна, донякъде заради остатъчната виремия, която накрая инфектира наскоро трансплантирания черен дроб. Най-високите вирусни тегла се наблюдават след чернодробна трансплантация, защото остатъчните вируси в кръвта и тъканите имат нов и здрав черен дроб, с който да се хранят.

Тройната антиоксидантна терапия предлага по-щадящ подход към третирането на хепатит Ц, който е много по-евтин.  Една година от представената антиоксидантна терапия струва няколко хиляди щ.д., докато трансплантацията на черен дроб струва повече от 400,000 щ.д. на година и след пет години пациентът вероятно отново ще има нужда от чернодробна трансплантация. В допълнение, пациентът с трансплантиран черен дроб ще има нужда от много лекарства, подтискащи отхвърлянето на чуждия орган и ще трябва да посещава често болницата. Изглежда ми разумно, преди извършването на оценка за трансплантация или по време на найното извършване, да се вземе предвид тази щадяща тройна антиоксидантна програма за лечение. Ако се наблюдава значително подобрение в състоянието на пациента, може да бъде избегната чернодробната трансплантация.

Неотдавна бях поканен в Интернисткото Медицинско Общество на Саксония да представя моят троен антиоксидантен протокл пред групата в Дрезден, Германия. Питаха ме защо вирусното тегло невинаги пада до много ниски нива по време на моята програма за лечение. Аз отговорих от гледната точка на микробиолог, че не вярвам да е възможно да бъде изцяло елиминирана вирусна болест, без да бъде убит пациента. Добавих, че можем да се надяваме, че ще подкрепим и „научим“ имунната система как да идентифицира и контралира даден вирус. Обикновено вирусите остават част от нашата биология до края на нашия живот. Но това невинаги разболява човека. Всички сме пълни с милиони латентни вируси. Докато водим здравословен начин на живот и избягваме ненужния емоционален и физически стрес, вирусите ще останат латентни. Вярвам, че човек може да живее до 100-годишна възраст с хепатит Ц и при това да бъде здрав.

Burton M. Berkson MD, MS, PhD
 1155 Commerce Drive, Suite C, Las Cruces, New Mexico 88011
 1-505-524-3720
burt@zianet.com

Референции:
 Bartter FC, Berkson B, Gallelli J, Hiranaka P. Thioctic acid in the treatment of poisoning with alpha-amanitin. In Amanita Toxins and Poisonings. Faulstich H., Kommerell B, Wieland T, Eds. Baden Baden: Wizstrock; 1980: 197-202.
 Baur A, Harrer T. Alpha lipoic acid is an effective inhibitor of human immuno-deficiency virus (HIV-1) replication. Klin. Wochenzchr. 1991;69:722-724.
 Berkson B. Thioctic acid in treatment of hepatotoxic mushroom poisoning. New England Journal of Medicine. 1979;300:371.
 Berkson B. Treatment of four patients with thioctic acid. In Amanita Toxins and Poisonings. Faulstich H, Kommerell B, Wieland T, Eds. Baden-Baden: Wizstrock:1980;203-207.
 Berkson BM. Alpha-lipoic acid (thioctic acid): my experience with this outstanding therapeutic agent. Journal of Orthomolecular Medicine. 1998;13:1:44-48
 Berkson BM. A triple antioxidant approach to the treatment of hepatitis c using alpha-lipoic acid (thioctic acid), silymarin, selenium, and other fundamental nutraceuticals. Clinical Practice of Alternative Medicine. 2000;1:1, 27-33.
 Berkson BM. A conservative triple antioxidant approach to the treatment of hepatitis c. combination of alpha-lipoic acid (thioctic acid), silymarin and selenium. Three case histories. Medizinische Klinik. 1999; 94(3): 84-89.
 Berkson BM, Rubin D, Berkson AJ. Long-term survival of a 46-year-old man with pancreatic cancer and liver metastases and treated with intravenous alpha lipoic acid and low dose naltrexone. Integrative Cancer Therapies. March 2006; 5(1):83-89.
 Berkson BM, Rubin D, Berkson AJ. Reversal of signs and symptoms of a B-cell lymphoma in a patient using low-dose naltrexone. Integr Cancer Ther. 2007;Sep;6(3):293-6.
 Burkhart V, Koike T, et al. Dihydrolipoic acid protects pancreatic islet cells from inflammatory attack. Agents and Actions. 1993;38:60-65.
 Busse E, Zimmer G, et al. Influence of alpha-lipoic acid on intracellular glutathione in vitro and in vivo. Arzneim-Forsch/Drug Res. 1992;42:829-831.
 Cao X, et al. The free radical scavenger alpha-lipoic acid, protects against cerebral ischemia-reperfusion injury in gerbils. Free Radical Research (Switzerland). 1995;23:365-370.
 Coon MJ, Sligar SG. Irwin C. Gunsalus, versatile and creative scientist. Biochem Biophys Res Commun. 2003;12: 1-23.
 Estrada D, Ewart H, et al. Stimulation of glucose uptake by the natural coenzyme alpha lipoic acid. Diabetes. 1996;45:1798-1804.
 Gregus Z, Stein A, et al. Effects of lipoic acid on biliary excretion of glutathione and metals. Toxicol. Appl. Pharmacol. 1992;114:88-96.
 Grunert R. The effect of DL-alpha lipoic acid on heavy metal intoxication in mice and dogs. Arch. Biochem. Biophys. 1960;86:190-195.
 Haugaard N, Haugaard E, et al. Stimulation of glucose utilization by thioctic acid in rat diaphragm incubated in vitro. Biochim. Biophys. Acta. 1970;222:583-586.
 Jacob S, Henriksen A, et al. Enhancement of glucose disposal in patients with type 2 diabetes by alpha-lipoic acid. Arzneimittel-forschung/drug research. 1995;45:872-874.
 Loginov AS, Nilova TV, Bendikov EA, Petrakov AV. Pharmacokinetics of lipoic acid preparations and their effects on ATP synthesis, processes of microsomal and cytosole oxidation in human hepatocytes during liver damage. Farmacol. Toksikol. 1989;52: 78-82.
 Nakai S. Liver function promoting agents by experimental liver perfusion. I. Effect of thioctic acid on the detoxifying function of the liver. Chem Abst. 1960;54:11274.
 Nagamatsu M, Nickander, K. Lipoic acid improves nerve blood flow, reduces oxidative stress, and improves distal nerve conduction in experimental diabetic neuropathy. Diabetes Care. 1995;18:1160-1167.
 O’Kane DJ. Gunsalus IC. Pyruvic acid metabolism: a factor required for oxidation by streptococcus faecalis. J. Bacteriol. 1948; 56: 499-506.
 Ou P, Tritschler H, Wolff S. Thioctic (lipoic) acid: a therapeutic metal-chelating antioxidant? Biochemical Pharmacology. 1995;50:123-126.
 Prehn JH, Karkoutly, et al. Dihydrolipoic acid reduces neuronal injury after cerebral ischemia. J. Cereb. Blood Flow Metab. 1992;12:78-87.
 Ramakrishnan N, et al. Radioprotection of hematopoietic tissues in mice by lipoic acid. Radiation Research. 1992;130:360-365.
 Sandhya P, et al. Role of DL alpha lipoic acid in gentamycin-induced nephrotoxicity. Mol. Cell. Biochem. (Netherlands) 1995;145:11-17.